Parkinson

O que é?

Doença neurodegenerativa de progressão lenta que afecta principalmente a motricidade.

Esta doença foi primeiramente descrita pelo médico James Parkinson em 1817.



Epidemiologia

A incidência média desta doença é entre 85 a 187 casos em 100.000 habitantes. Pensa que em Portugal existam 12.000 pessoas afectadas.

O pico da doença é por volta dos 60 anos e a incidência aumenta com a idade, sendo esta considerada um factor de risco.



Sintomas

O sintomas mais característico da DP é o tremor. No caso de tremor clássico parkinsoniano, este aumenta quando o paciente se encontra em repouso ou em situações de stress e cansaço. O movimento voluntário atenua o tremor e este desaperece completamente durante o sono.

A rigidez muscular também é um sintoma muito próprio dos parkinsonianos. Esta manifesta-se em todo o corpo e pode causar inexpressividade da face (os músculos da cara ficam rígidos): diminuição do pestanejar, boca aberta, deglutição difícil.

A bradicinesia consiste na lentidão dos movimentos, causada pelo atraso na transmissão de instruções do cérebro para o resto do corpo e também afecta dos doente de Parkinson. Esta é responsável pode causar: hipomimia (diminuição da mímica), fala monocórdica, palilalia (repetição de palavras e sílabas), micrografia (caligrafia pequena e tremida) e dissinergia oculocefálica (a cabeça não acompanha o movimento ocular).

Apesar de o tremor, a rigidez muscular e a bradicinesia serem os três principais sintomas da DP, existem outros também muito comuns, como é o caso da depressão, da ansiedade e da instabilidade postural, fomentada pela diminuição do balanceio dos braços aquando da marcha.

Apesar da crença comum, nem todos os paciente com Parkinson sofrem perda cognitiva. Apesar da bradifrenia (pensamento lento) ser um dos sintomas comuns, o paciente pode manter a sua capacidade intelectual. No entanto, pode ocorrer demência.



Progressão

Em 70% dos casos, o sintoma inicial é o tremor. Este começa normalmente num membro superior (mão) e pode demorar anos até se extender ao resto do corpo.

A rigidez muscular pode estar ausente no início mas depois desta aparecer, a sua presença é contínua, exceptuando os casos em que esta é atenuada pela medicação.

A progressão é descendente (os sintomas aparecem inicialmente nos membros superiores) e assimétrica (devido à assimetria da neurodegeneração inicial).

As alterações cognitivas, caso existam, só se manifestam tardiamente, podendo culminar com a demência.

Esta doença não é fatal mas torna o paciente mais susceptível e fraco, aumentando o risco de infecções e outros episódios com potencial mortal, como a pnemonia de aspiração ( a comida vai para os pulmões devido aos problemas de deglutição).



Complicações secundárias

Alterações nutricionais - perda de peso derivada de náuseas (muitas vezes provocadas pela medicação), perda de paladar e deglutição difícil.

Alterações respiratórias - diminuição da expansibilidade toráxica devido à rigidez muscular

Alterações circulatórias - provocadas pela imobilidade

Osteoporose - devido á má nutrição e inactividade (há também que ter em conta a idade típica desta doença)

Úlceras por pressão - lesões cutâneas provocadas pela falta de irrigação sanguínea ou irritação da pele de uma certa área pressionada contra uma cama, cadeira de rodas, etc.



Patologias

Verifica-se a morte exagerada de neurónios dopaminérgicos num dos gânglios de base, a substância negra, dando-se a despigmentação desta estrutura (os neurónios contém uma substância parecida com a melanina que lhes confere cor).

Os neurónios sobreviventes apresentam acumulações de proteínas no citoplasma designadas de corpos de Lewy. Esta acumulação é derivada de um defeito nas próprias proteínas ou nas enzimas responsáveis pela sua degradação.

Esta degeneração vai diminuir os níveis de dopamina na substância negra e, consequentemente, diminuir a projecção/acção desta no corpo estriado. Este funciona associado com o córtex motor, sendo que a diminuição dos níveis de dopamina neste vão causar os sintomas motores. O corpo estriado também está associado ao neocórtex (ligado às funções intelectuais superiores) e ao sistema límbico (ligado às emoções). Assim, a alteração da acção do corpo estriado sobre as áreas frontais e límbicas pode explicar a depressão, psicose e perda cognitiva características da DP.

Assim, a dopamina têm uma forte influência na motricidade. No entanto, aceltilcolina também se encontra envolvida nestes processos, na medida em que é o equilíbrio das concentrações destes dois neurotransmissores que vai permitir a existência de um controlo motor e equilíbrio.

No caso dos doentes de Parkinson, a falta de dopamina resulta no aumento da actividade da acetilcolina.



Causas

A doença de Parkinson é uma doença idiopática, isto é, de causa desconhecida. No entanto, existem várias hipóteses explicativas do aparecimento da doença.

Genética - mais importante nos casos de Parkinson juvenil (antes dos 21 anos). A teoria é que certas pessoas estão geneticamente determinadas a ter menor resistências a certas toxinas que causariam a doença.

Ambiental - certos produtos tóxicos utilizados na indústria e agricultura podem estar relacionados com o aparecimento da doença. De facto, há uma maior incidência de DP em populações expostas a estes produtos.

Radicais livres e anormalidades mitocondriais - a falha nos processos mitocondriais de produção de energia levaria à produção de radicais livres. Estes atacariam não só o DNA da células mas também as próprias mitocôndrias, provocando uma diminuição da energia produzida. Os radicais livres destruiriam também a parkina e os proteossomas, responsáveis pela degradação de alfanucleína, quando esta se encontra danificada. Esta proteína, em condições normais, tem um importante papel neuroprotector. No caso dos parkinsonianos, a alfanucleína danificada acumular-se-ia no neurónios, sendo a neuroprotecção comprometida. Esta acumulação também teria como consequência a activação de caspases, que provocaria a apoptose (morte celular programada).

Actualmente, a teoria mais aceite é que a DP é condicionada por múltiplos factores.



Diagnóstico

Visto que não existem marcadores biológicos objectivos para esta doença, o diagnóstico desta é clínico. É principalmente através da análise dos sintomas que se poderá obter um diagnóstico completamente certo. A assimetria dos sintomas, a presença do tremor de repouso e a boa resposta à terapia dopaminérgica são sinais mais objectivos que podem indicar a DP. Pode-se também recorrer a PET scans e SPECTs, tomografias que têm a capacidade de medir os níveis de dopamina no cérebro do paciente.

Neste cenário, o diagnóstico diferencial toma um papel muito importante, visto que é fácil confundir parkinsonismo com a doença de Parkinson, devido à similaridade de sintomas. No entanto, estas condições diferem em etilogia (agente causador). De facto, o parkinsonismo pode ser induzido por medicamentos, infecções, toxinas ou outros. A "demência pugilística" (traumatismos cranianos dão origem a parkinsonismo) e o aparecimento de parkinsonismo devido à inflamação do cérebro, derivada de uma encefalite viral, são exemplos destes casos.



Tratamento



Terapia sintomática

· Inibidores de MAO (monoamino oxidase) - enzima responsável pelo catabolismo da dopamina; a administração destes remédios aumentará os níveis de dopamina

· Levodopa (precursor da dopamina) - a administração de dopamina não tinha resultados, visto que esta não passa a barreira hemato-encefálica

- eficaz na diminuição da rigidez muscular e da bradicinesia

- pode acelerar a degeneração, visto que o metabolismo da dopamina produz radicais livres

- pode causar discinesia (movimentos involuntários), sendo possível que esta resista depois da retirada da medicação

· Agonistas de dopamina - estimulam os receptores dopaminérgicos do corpo estriado, aumentando a actividade da dopamina

· Anticolinérgicos - inibem a produção de acetilcolina; diminuem os tremores



Terapia neuroprotectora:

Selegilina - inibe o metabolismo oxidativo da Levodopa, reduzindo a produção de radicais livres e fomentando a neuroprotecção assegurada pela alfanucleína



Terapia restauradora - transplante de células produtoras de dopamina

Um procedimento anterior consistia no transplante de células da glândula supra renal (produtoras de dopamina) para a substância negra. No entanto este procedimento foi abandonado devido à pobre relação benefício/risco.

Já foram também realizados transplantes de células da substância negra de fetos humanos. Devido às questões éticas que este protocolo levanta têm sido explorada a mesma possibilidade mas com fetos suínos.



Neuroestimulação - consiste na estimulação do tálamo e do globo pálido, recorrendo a eléctrodos. Esta provou atenua a bradicinesia e a discinesia induzida pela administração de Levodopa.



Palidotomia - destruição parcial do globo pálido. Tanto a substância negra como o globo pálido são núcleos basais. Assim, estando a substância negra em hipoactividade, o globopálido está em hiperactividade. Este procedimento restaura o equilíbrio e melhora o desempenho motor.



Talomotomia - destruição parcial do tálamo. Atenua a discinesia induzida pela Levodopa.



Fisioterapia - exercício de postura, respiratórios e musculares. Esta tem como principais objectivos a prevenção do aparecimento de complicações secundárias e a máxima manutenção das capacidades cognitivas.



Considerações finais

A Doença de Parkinson por ser uma patologia progressiva e degenerativa desenvolve nos pacientes e seus familiares um impacto emocional ao primeiro informe sobre a existência desta enfermidade. Entretanto, costuma-se haver uma boa adaptação dos pacientes a essa nova realidade de suas vidas. Atualmente, existem inúmeros tratamentos que garantem aos pacientes uma longevidade semelhante à que teriam e uma vida normal por longos anos. 



É importante lembrar e compreender que, ainda, não existe cura para a doença. Porém, esta patologia pode e deve ser tratada, não apenas combatendo os sintomas, como também retardando o seu progresso. Assim sendo, a grande “arma” da medicina hoje para combater o Parkinson consiste nos remédios e cirurgias, além da fisioterapia, a terapia ocupacional e a fonoaudiologia, entre outros profissionais, pois através da atuação de uma equipe multidisciplinar é possível proporcionar ao paciente uma boa qualidade de vida, funcionabilidade e auto-estima.

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